La obesidad infantil es un problema nutricional frecuente en niños y adolescentes de los países industrializados.

 

Este desorden nutricional es muy pocas veces motivo de consulta de los progenitores pues para ellos representa un motivo de orgullo y tranquilidad, porque asocian la gordura como signo de salud.

 

Así que es el médico quien, al hacer los controles de crecimiento y desarrollo, debe saber captar a aquel paciente que está en sobrepeso u obeso, pues tiene mayor riesgo de ser un adulto obeso y sufrir complicaciones asociadas como hipertensión, enfermedades coronarias, traumatológicas, respiratorias, etc.

 

Las intervenciones terapéuticas encaminadas a promover la pérdida de peso en niños obesos son costosas y con tasas de éxito a largo plazo poco satisfactorias. Los programas nutricionales llevados a cabo por el Gobierno están siempre orientados más a los desnutridos que a los obesos, debido a su composición hipercalórica (leche, azúcar, cereales, arroz, fideos, conservas de carnes y aceite, entre otros alimentos).

 

Un análisis más detallado destaca que a mayor edad, mayor sobrepeso. Las evidencias indican que hay que buscar estrategias preventivas en la infancia que puedan evitar la presencia de obesidad. Una adecuada nutrición es primordial para el crecimiento y desarrollo del niño, ya que las afectaciones nutricionales de la infancia  tiene repercusiones duraderas para el resto de la vida. Se sabe que el número de adipocitos aumenta desde la semana 30 de la vida fetal al primer año de vida; su número permanece más o menos constante aunque se ha observado la transformación de células precursoras (preadipocitos) a adipocitos en la edad adulta y esto ocurre cuando la ingesta calórica es elevada; un régimen hipocalórico disminuye el tamaño de los adipocitos, sin embargo la hiperplasia es irreversible pero, por otra parte, estas células “vaciadas” se apresuran a recargarse cuando se administra una dieta rica en grasas. La obesidad hipertrófica se presenta en la edad adulta mientras que la hipertrófica-hiperplásica es característica en la niñez, siendo la lactancia materna, por ejemplo, un factor de protección ante el riesgo de obesidad desde la temprana infancia.

 

La etiología de la obesidad es compleja pero sólo un 3 %, aproximadamente, responde a desórdenes genéticos, endocrinológicos o hipotalámicos. El 97 %  está relacionado con el desarrollo socioeconómico de un país y los cambios de estilo de vida que dicho desarrollo ocasiona. Como bien dice el dicho popular “todos los extremos son malos” y la obesidad que es bien notoria en países de alto desarrollo aparece también asociada a la pobreza porque tenemos niños más bajos que se mal alimentan básicamente con hidratos de carbono.

Contrariamente a la creencia generalizada de que un niño gordito es muestra de fortaleza y salud, no siempre es así. Dietas ricas en hidratos de carbono y grasas no son adecuadamente balanceadas, la falta de vitaminas y minerales se manifiesta en trastornos bioquímicos que no siempre se revelan clínicamente y son hallazgos ocasionales en exámenes complementarios solicitados por otras causas (cuadros febriles con o sin foco).  La anemia ferropénica, en continuo aumento en los últimos años –por la falta de aporte proteico- no sólo en niños mayorcitos sino también en aquellos bebés donde la lactancia materna no ha sido implementada, se presenta con frecuencia en niños de peso adecuado y aún en obesos. Esto habla a favor de que la alimentación sana debe ser promovida necesariamente desde la propia medicina pero fundamentalmente desde los organismos estatales que manejan la salud colectiva y la asistencia social.

 

2.1. DEFINICIÓN:

 

2.2. FRECUENCIA

 

En nuestro país existen estadísticas globales, variando según la región la proporción de niños obesos, siendo en la Ciudad Autónoma de Buenos Aires 13.8% y en Chubut de 15.8%. En esta última provincia un 30% de los obesos se relacionan con niños de talla baja. En un estudio realizado en Chile, el INTA (Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos) habla de un mayor porcentaje en niñas preescolares y sobre un 12 % de escolares hay una marcada predominancia en las mujeres que se va incrementando a  más edad. En EEUU el Journal of Epidemiology de octubre del 2001 habla de una prevalencia de sobrepeso y obesidad en escolares de seis a dieciocho años es de 14.3% y 11.1%, respectivamente. En España en la zona de Cuenca se habla de un 26.6% de niños de 9 a 16 años con sobrepeso y 3.9 de obesidad; en otras provincias españolas se registraron en niños de 6 y 7 años un 30% de sobrepeso y un 12% de obesidad a comienzos del año 2002.

 

2.3. PROBLEMAS SOCIALES

 

La obesidad origina en la relación de estos niños con sus compañeros de escuela, un sentimiento de frustración, pues son motivo de burla, sobre todo las niñas en la etapa de la pubertad. Además el exceso de grasa corporal disminuye la capacidad física y respiratoria por lo que son dejados de lado en las actividades deportivas. Por paradójico que parezca, este aislamiento los lleva a calmar su angustia con incorporación  de alimentos, con esto intentan llenar un vacío que hay en una parte de sus vidas, agravando aún más su situación.

 

La polifagia puede representar  una dinámica familiar alterada. Los padres tienden a sobrealimentar a sus hijos como una forma de disipar sus culpas, como expresión de sus propias necesidades no satisfechas o como una manifestación deformada de cariño.

 

La obesidad y la hipoactividad pueden surgir del estrés o duelo por ruptura de la unidad familiar, presiones o fracasos escolares o laborales.

 

Considerando los trastornos psicológicos y las complicaciones orgánicas, la obesidad debe ser tomada como uno de los problemas de salud pública desde la infancia ya que,  de acuerdo con estudios realizados, estos trastornos  son una consecuencia de la obesidad y no una causa de la misma.

 

 

2.4. LA FAMILIA

 

Hay padres que piensan que la gordura del niño es signo de buena salud. La sobrealimentación en los bebes busca “hacerlos más fuertes” y, paralelamente, para evitar su llanto se los consuela con azúcar, miel u otros dulces, utilizando el alimento como fuente de satisfacción primario, pues a la vez que satisface sus necesidades nutricias le ofrece estímulos sensoriales. La principal forma de comunicación del niño es a través de llanto y las madres deberían distinguir su causa; sin embargo muchas de ellas responden en forma invariable y mecánica, alimentándolo. Este tipo de reacción es, sin duda, una forma eficaz de mantenerlo callado y quieto. Así, esta costumbre enseña a los niños a relacionar el alimento con la satisfacción o el encubrimiento de otras necesidades que no tienen relación con el hambre. También muchas veces la lactancia materna es abandonada porque al niño “se lo ve” delgado o “no le es suficiente”. La cultura familiar de hábitos alimenticios abundantes y costumbres sedentarias ( con padres obesos) participa necesariamente al niño, con mayor frecuencia si la obesa es la madre ya que ella convive mayor tiempo con éste y tiende a servir porciones más abundantes que las madres no obesas y a esto se le agrega la regla común de que el niño debe acabar forzosamente con todo lo que se le sirva en el plato. Como ya se dijo frecuentemente se usa la comida (postres, dulces, gaseosas) para premiar o bien calmar, amenazar o controlar su conducta. Se agrega luego la comida “chatarra” que es de fácil elaboración, relativamente económica y con una gran difusión publicitaria para su consumo, ya sea de productos para preparar en el hogar o en locales de marcas mundialmente conocidas; estos alimentos aportan las llamadas “calorías vacías” que acumulan grasas y ciertos tipos de azúcares difíciles de desechar por el organismo que se almacenan en las células adiposas. En las clases sociales que requieren asistencia alimentaría los bolsones de comida son conformados por productos de alto contenido en hidratos de carbono y aceites; cuando no hay una desnutrición previa esta comida lleva al sobrepeso y la obesidad.

La televisión juega un papel importante en los hábitos de vida: por un lado favorece el sedentarismo (estudios realizados hablan de tres o más horas diarias de promedio frente a la TV. ) y por otro las publicidades que incentivan al consumo de alimentos de altas calorías, muchas veces ingeridos en las mismas horas que se mira televisión recostados en un sillón.

 

2.5. ETIOLOGÍA:

El 95-97% de los casos de obesidad se deberían a la llamada “obesidad simple”, cuya patogenia está ligada a la ingesta de dietas hipercalóricas y en menor proporción a la escasa actividad física, contribuiría en algo la predisposición genética para conservar y almacenar energía como si fuera un proceso de ahorro en épocas de abundancia. El 5% restante entraría dentro de las obesidades patológicas las cuales se detallan en la Tabla Nª 1.

2.5.a. Factores genéticos: La obesidad en un niño está determinada por una sutil interacción entre la herencia y el medio ambiente en el que crece. Estudios genéticos han identificado una proteína secretada por el gen de la obesidad (gen ob) llamada leptina, que es producida por el tejido adiposo y actúa a nivel del hipotálamo regulando el centro de la saciedad. Así, cuando mayor es la concentración grasa aumenta el nivel de leptina en sangre, inhibiendo el hipotálamo y reduciendo el apetito, también aumenta el consumo energético, la termogénesis, la producción de insulina, etc. 

 

Otras tres mutaciones implicadas en la obesidad de los ratones tubby, fat y yellow han sido estudiadas. Estos animales presentan exceso de peso, aumento del apetito y una reducción del tono simpático. El ratón amarillo (yellow) posee una mutación dominante en el gen agouti de la piel que produce una proteína que se encarga de bloquear la unión de la hormona estimulante de melanocitos (MSH) a su receptor, antagonizando el efecto anorexígeno de la MSH. El gen Tub codifica una proteína implicada en el control de los circuitos neuronales del hipotálamo, mientras que la proteína codificada por el gen fat corresponde a la actividad enzimática de la carboxipeptidasa E, que participa en la síntesis de biomoléculas como la insulina, la melanocortina, el neuropéptido Y, etc.

Las proteínas “desacoplantes”(uncoupling-UCPs): UCP 1, 2 y 3 están implicadas en la generación de calor y consumo calórico en la mitocondria del tejido adiposo pardo.  Existirían datos que sugieren que la UCP1 puede jugar un papel importante en el balance de energía y ganancia de peso en el hombre.

También hasta la fecha se han descrito dos variaciones genéticas en la secuencia de UCP2, que poseen un papel en la tasa metabólica durante el sueño, y un polimorfismo en UCP3, que no parece estar significativamente asociado a la tasa metabólica o a la obesidad. Sin embargo, y dado que estos dos genes comparten la misma localización cromosómica (11q13), es concebible que estos genes y algún otro locus "vecino" puedan tener un papel en la tasa metabólica durante el descanso.

El receptor  α-3-adrenérgico (ADRB3) está localizado principalmente en el tejido adiposo, implicado en la lipólisis y la termogénesis. Al menos una mutación en este gen conduciría a un incremento en la capacidad de ganar peso.

 

 

Los estudios con modelos animales de obesidad genética han permitido mejorar el conocimiento de la compleja regulación –homeostasis- del peso corporal. Sin embargo ninguna de estas disfunciones explica por sí misma la presencia de obesidad, sugiriendo que la interacción de varios genes anómalos, cada uno con una contribución parcial, podrían favorecer su desarrollo, constituyendo determinantes hereditarios para la obesidad.

 

El homólogo del gen ob en el hombre se encuentra en el brazo largo del cromosoma 7 y codifica una proteína de 167 aminoácidos denominada leptina, de peso molecular 16 kD. Esta hormona peptídica es secretada a la sangre principalmente por el tejido adiposo blanco, aunque también –en menor medida- por la placenta, el estómago y la células estelares del hígado. Se ha comprobado también que la expresión de leptina es mayor en la grasa subcutánea que en la visceral. Una vez liberada actúa como una señal nutricional que se dirige al SNC  y se encarga de modular los mecanismos neuroendocrinos, que median diversas respuestas adaptativas y de comportamiento. La leptina viaja por la sangre y sus niveles plasmáticos se correlacionan con la masa grasa total; su función fisiológica sería la de informar sobre el estado nutricional durante períodos de falta de alimentos; secundariamente podría participar en la prevención del exceso de peso. Los niveles circulantes de leptina se incrementan concomitantemente con los depósitos grasos tras la alimentación. De tal manera que, al representar gráficamente los niveles de leptina se obtiene una curva y no una recta, debido a que la secreción de leptina aumenta de forma exponencial con el incremento de los depósitos grasos en los sujetos normales. En ayunas o tras una restricción calórica los niveles de leptina caen en función de la disminución de los depósitos grasos.

 

La administración de glucocorticoides en humanos conlleva una elevación sostenida de los niveles circulantes de leptina. Datos recientes sugieren que la leptina puede controlar los niveles de glucocorticoides mediante una inhibición de la producción hipotalámica del neuropéptido Y (NPY) y/o la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La leptina podría actuar bloqueando el eje secretor representado por el hipotálamo, la hipófisis anterior y la corteza suprarrenal. También habría una correlación significativa entre los niveles de leptina plasmáticos y los de insulina basales en individuos normales, aunque la compleja interacción entre estas dos hormonas  se encuentra en estudio. Las citoquinas, que en estados de caquexia aumentan, (interleuquina 1) y los factores de transcripción (factor de necrosis tumoral) pueden elevar los niveles de leptina (en SIDA y cáncer, por ej.).

 

Recientemente un grupo de investigadores argentinos (del Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular) identificaron una de las moléculas relacionada con la acción de la leptina que actúa sobre un grupo de neuronas en el hipotálamo que expresan el gen de una proteína llamada ProOpioMelanocortina (POMC). Estas hormonas al ser estimuladas liberan la hormona estimulante de melanocitos (α-MSH), que tiene una importante acción anorexígena (provocando saciedad).

 

En el brazo corto del cromosoma 1 se encuentra el gen del receptor de la leptina (Lep-R u Op-R). Los receptores de la leptina, además de encontrarse en el cerebro, se distribuyen en los órganos periféricos, lo que amplía el radio de acción. En el cerebro en: hipotálamo, hipocampo, cerebelo, tálamo, corteza cerebral, plexos coroideos y endotelio capilar. En los tejidos periféricos en: pulmón, riñón, hígado, páncreas, corteza suprarrenal, ovarios, músculo esquelético, células madres hematopoyéticas, adipocitos y tracto gastrointestinal. El receptor de la leptina es una proteína de membrana de unos 1200 aminoácidos con distintas isoformas (Ob-Ra, Ob-Rb, Ob-Rc, Ob-Rd, Ob-Re y Ob-Rf). La estructura de estos receptores es parecida a la de los receptores de citoquinas (ej. receptor de la hormona del crecimiento). 

 

De acuerdo a los antecedentes familiares de primer grado, las posibilidades de hijos obesos son las siguientes:

 

 

(*) Sobretodo si es la madre, pues es la encargada de la alimentación y es la que generalmente más tiempo comparte con el niño.

 

Según algunos artículos el riesgo relativo de un niño de llegar a ser obeso, cuando todos los demás miembros de la familia son obesos es de hasta del 27,5 % en lo varones y de 21,2 % en las mujeres. El tamaño de la familia es otro factor de riesgo importante para lo obesidad infantil, pues la frecuencia de ésta guarda una relación inversa con el número de hijos: el 19,4 % de los hijos únicos son obesos, contra el 8,8 % de los hijos de familia de más de cuatro hijos.

De todas formas podemos postular (Stunkard) que la obesidad está genéticamente determinada , pero esto se cumple en individuos predispuestos con susceptibilidad a influencias medio ambientales: menor gasto energético por menor actividad física, ingesta más elevada por mayor ingesta de alimentos de alta densidad calórica; o sea que el factor genético no se expresará de no existir el disparador medioambiental y, si se logra identificar la predisposición genética se podrá actuar a través de la modificación de los factores ambientales.

2.5.b. Factores ambientales: La energía se extrae de los alimentos; si el ingreso es mayor que la energía utilizada para calor y trabajo (muscular, metabólico, mantenimiento de funciones vitales, etc.) se acumulan como grasa en gran parte. Esto determina la obesidad: ingreso que supera el gasto. Así, costumbres alimentarias, la falta de lactancia materna, la introducción antes de los cuatro meses de los alimentos semisólidos, la ingesta elevada de proteínas hasta los dos años de edad, etc., son factores ambientales sobre los que se puede actuar para que no se manifiesten, si los hubiere, los factores genéticos de la obesidad.

 

2.6. DIAGNOSTICO DE OBESIDAD:

 

El primer acercamiento es la observación. En el caso de pacientes habituales el comportamiento de su crecimiento nos va marcando una curva ascendente en sus percentilos. Cuando se supera el percentilo 90 de peso es necesario recurrir a la tabla de peso/talla para ver la correspondencia de ambos datos. Un valor superior a 10 hablaría a favor de, por lo menos, sobrepeso. En niños menores de dos años estos datos pueden ser suficientes para realizar una aproximación diagnóstica, ya que aún no se ha acordado otros métodos, como sí existen por arriba de los dos años.

 

 

-         Observación clínica: si hay exceso graso y su distribución:  tipo androide (tóraco-abdominal), tipo viscero abdominal y tipo ginoidea (caderas).

-         Peso para la edad y percentilos: identificar percentilos por sobre 90 y 97 en los que debe diferenciarse el sobrepeso por aumento de la grasa corporal de, por ejemplo,  un aumento de la masa muscular en niños altos.

-         Relación peso/talla: Diferenciaría los niños corpulentos de aquellos con sobrepeso: con valores superiores a 10 se hablaría de obesidad. Suele subestimar la obesidad en niños por debajo de 3 años y sobrevalorarla en adolescentes.

-         Peso relativo: es el producto de la división del peso real sobre el peso teórico para la edad (percentilo 50) por 100.

                                                peso real

                                   PR  =  ------------ X 100

                                              peso teórico     

 

 

                                    

 

-         Índice de masa corporal (IMC), en inglés BMI (Body mass index), también llamado INDICE DE QUETELET.

                                                               Peso en kilos

                                               IMC:-------------------------

                                                            ( Talla en metros) ²

 

 

La interpretación de este índice es la siguiente para mayores de 18 años:

  

a)  25.0 a 29.9 = sobrepeso u obesidad grado I

             b)  30.0 a 34.9 = obesidad grado II

c)      35.0 a 39.9 = obesidad grado III

d)      ≥ a 40.0 = obesidad mórbida